第五章 呼吸 — 期末刷题库
一、名词解释
1. 呼吸
答案与解析
【标准答案】：机体与外界环境之间的气体交换过程。包括三个环节：外呼吸（肺通气+肺换气）、气体在血液中的运输、内呼吸（组织换气+细胞内氧化代谢）。 【踩分点】：外界环境气体交换 + 外呼吸/运输/内呼吸三个环节
2. 肺表面活性物质
答案与解析
【标准答案】：由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌的脂蛋白混合物，主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。分布于肺泡液-气界面，降低肺泡表面张力。 【生理意义】：①维持大小肺泡容积稳定（小肺泡表面活性物质密度大→降低张力→防萎陷；大肺泡密度小→防过度扩张）；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③增加肺顺应性，降低吸气阻力，防止肺不张。早产儿缺乏→新生儿呼吸窘迫综合征。 【踩分点】：Ⅱ型细胞 + DPPC + 降低表面张力 + 稳定肺泡+防肺水肿+降吸气阻力
3. 肺通气
答案与解析
【标准答案】：肺与外界环境之间的气体交换过程。动力：直接动力为肺泡与大气间的压力差，原动力为呼吸运动（呼吸肌收缩舒张→胸廓扩大缩小→肺被动扩大缩小→肺内压变化）。 【踩分点】：肺与外界气体交换 + 直接动力(压力差)+原动力(呼吸运动)
4. 潮气量
答案与解析
【标准答案】：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成人约400~600ml。是肺容积中最基本的指标。 【踩分点】：每次吸入或呼出 + 400~600ml
5. 肺通气量
答案与解析
【标准答案】：每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量 = 潮气量 × 呼吸频率。安静时约 6~9L/min。最大随意通气量可达 150L/min。 【踩分点】：每分钟进出 + 潮气量×频率 + 6~9L/min
6. 通气/血流比值（V_A/Q）
答案与解析
【标准答案】：每分钟肺泡通气量（V_A）与肺血流量（Q）的比值。正常约 0.84（4.2L/5.0L）。是衡量肺换气效率的指标。增大（通气过剩/血流不足→无效腔↑）、减小（通气不足/血流相对过多→功能性动-静脉短路）均降低换气效率。 【踩分点】：肺泡通气量/肺血流量 + 0.84 + 衡量换气效率
7. 肺牵张反射
答案与解析
【标准答案】：由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。分两型：①肺扩张反射（肺扩张→牵张感受器↑→迷走神经→延髓→切断吸气/转为呼气）；②肺萎陷反射（肺萎陷→感受器↓→兴奋吸气）。以负反馈调节呼吸频率，阻止吸气过深过长。人类平静呼吸中不参与调节。 【踩分点】：肺扩张/萎陷→吸气抑制/兴奋 + 迷走神经 + 负反馈 + 阻止吸气过深
二、简答题
1. 试述肺表面活性物质的来源、成分、作用和生理意义。
答案与解析
【标准答案】： 1. 来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌。 2. 成分：脂蛋白混合物，主要有效成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。 3. 作用：降低肺泡液-气界面的表面张力。 4. 生理意义：①维持大小肺泡容积的相对稳定（小肺泡表面活性物质密度大→表面张力降得更低→防萎陷；大肺泡密度小→张力较大→防过度扩张→遵循Laplace定律P=2T/r）；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③增加肺顺应性，降低吸气阻力，减少吸气做功，防止肺不张。 5. 临床联系：早产儿（<32周）缺乏→新生儿呼吸窘迫综合征（进行性呼吸困难、三凹征、低氧血症）。 【踩分点】：Ⅱ型细胞 + DPPC + 降低表面张力 + 稳定肺泡+防肺水肿+降吸气阻力
2. 胸内负压是如何形成的？有什么生理意义。
答案与解析
【标准答案】： （一）形成机制：胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力。
- 胸膜腔是密闭的潜在腔隙，含少量浆液。
- 胸廓生长速度>肺生长速度，胸廓将肺被动拉大，肺始终处于扩张状态→产生肺回缩力（方向与胸廓扩张相反）。
- 肺内压=大气压时：胸内压 = 大气压 - 肺回缩力 = -肺回缩力（负压）。
- 吸气时肺扩张→回缩力↑→胸内负压更大（-5~-10mmHg）；呼气时缩小→回缩力↓→负压减小（-3~-5mmHg）。 （二）生理意义：①维持肺泡和小气道扩张状态，使肺随胸廓运动而同步运动；②牵张腔静脉和胸导管→有利于静脉血和淋巴回流→维持心输出量。 （三）临床联系：气胸（胸膜腔破损→空气进入→负压消失）→肺塌陷→呼吸困难+循环障碍。 【踩分点】：胸内压=肺内压-肺回缩力 + 胸廓>肺生长 + 密闭 + 维持肺泡扩张+促进静脉回流
3. 为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？
答案与解析
【标准答案】： 根本原因在于 CO₂ 的扩散速率远大于 O₂。 1. CO₂ 扩散速率更快的原理：
- CO₂在血浆中的溶解度（51.5）约为O₂（2.14）的24倍。
- CO₂分子量（44）略大于O₂（32），但溶解度差异远大于分子量差异。
- 综合：CO₂的扩散系数约为O₂的 20倍。 2. 临床解释：
- 单纯肺换气障碍（如肺水肿→呼吸膜增厚）时：CO₂因扩散快→仍能充分排出→不易潴留；而O₂扩散慢→交换受阻→缺氧明显。
- 肺通气障碍（如COPD、哮喘→通气不足）时：O₂和CO₂均受影响，此时可出现CO₂潴留。 3. 总结：临床上呼吸膜病变早期以低氧血症为主，CO₂潴留出现较晚或仅见于严重通气障碍。这也是为什么给氧是呼吸衰竭治疗的首要措施。 【踩分点】：CO₂溶解度24倍 + 扩散系数20倍 + 换气障碍仅缺氧 + 通气障碍才CO₂潴留
4. 简述 O₂ 和 CO₂ 在血液中的主要运输形式，各占比多少？
答案与解析
【标准答案】： （一）O₂的运输：
- 物理溶解：约 1.5%（量少，但为化学结合的前提）。
- 化学结合（HbO₂/氧合血红蛋白）：约 98.5%。Hb+O₂⇌HbO₂（可逆，受PO₂调控，肺部→结合/组织→解离）。 （二）CO₂的运输：
- 物理溶解：约 5%。
- 化学结合（两种形式）：约 95%。
- 碳酸氢盐（HCO₃⁻）：最主要的运输形式（约88%）。CO₂+H₂O→碳酸酐酶→H₂CO₃→H⁺+HCO₃⁻。HCO₃⁻扩散入血浆，Cl⁻移入RBC（氯离子转移）。
- 氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH）：约 7%。CO₂+HbNH₂→HHbNHCOOH（无需酶，受氧合作用调节，组织高CO₂→结合/肺部高O₂→释放）。 【踩分点】：O₂:98.5%化学结合 + CO₂:88%碳酸氢盐+7%氨基甲酰Hb + 物理溶解均为前提
5. 简述平静呼吸和用力呼吸的进行过程。
答案与解析
【标准答案】：
项目 平静呼吸 用力呼吸 吸气 膈肌+肋间外肌收缩→胸廓↑→肺被动↑→肺内压<大气压→气体入肺 同上+辅助吸气肌（斜角肌/胸锁乳突肌）参与收缩 呼气 吸气肌舒张→胸廓弹性回位→肺被动↓→肺内压>大气压→气体出肺（被动） 吸气肌舒张+呼气肌（肋间内肌/腹肌）主动收缩→胸廓更快更大幅度缩小 特点 吸气主动/呼气被动 吸气和呼气均主动 频率 12~18次/分 加深加快 呼吸形式 胸式（肋间外肌为主）或腹式（膈肌为主） 两者协同 【踩分点】：平静：吸气主动/呼气被动 + 用力：吸呼气均主动 + 膈肌+肋间外肌
三、论述题
1. 试述缺O₂、CO₂蓄积、血液中pH降低时呼吸运动有何影响？作用机制如何？
答案与解析
【标准答案】： （一）CO₂对呼吸的调节（最重要） 1. 影响效果：CO₂是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。一定水平PCO₂→维持呼吸中枢兴奋性；PCO₂↑→呼吸加深加快→肺通气量↑；PCO₂过高→抑制呼吸中枢（CO₂麻醉）。 2. 作用机制（两条途径）：
- 中枢途径（主要）：CO₂透过血脑屏障→H₂O+CO₂→H₂CO₃→H⁺+HCO₃⁻→H⁺刺激中枢化学感受器（延髓腹外侧浅表区）→兴奋延髓呼吸中枢→呼吸↑。
- 外周途径（次要）：CO₂↑→刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器→传入冲动↑→呼吸中枢兴奋→呼吸↑。 （二）[H⁺]对呼吸的调节 1. 影响效果：动脉血[H⁺]↑（pH↓）→呼吸加深加快；[H⁺]↓（pH↑）→呼吸抑制。 2. 作用机制：
- 外周途径（主要）：H⁺不易透过血脑屏障→主要通过兴奋外周化学感受器（颈动脉体）调节呼吸。
- 中枢途径（次要）：少量H⁺刺激中枢化学感受器。
- 代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）→呼吸深大（Kussmaul呼吸）即为[H⁺]↑刺激的结果。 （三）缺O₂对呼吸的调节 1. 影响效果：PO₂↓→呼吸加深加快（轻中度）；严重低氧→呼吸抑制。 2. 作用机制：
- 外周途径：低O₂→兴奋外周化学感受器（主要是颈动脉体）→传入冲动↑→呼吸中枢兴奋→呼吸↑。完全通过外周途径（中枢化学感受器对缺O₂不敏感）。
- 中枢直接作用：严重低O₂→直接抑制延髓呼吸中枢→呼吸减弱。
- 通常情况下以外周兴奋作用为主；严重低氧时中枢抑制占优势→呼吸抑制。 （四）三者综合调节总结 | 因素 | 主要感受途径 | 效应 | |------|------------|------| | CO₂↑ | 中枢化学感受器（主要） | 呼吸↑↑（最重要） | | H⁺↑ | 外周化学感受器（H⁺难透血脑屏障） | 呼吸↑ | | O₂↓ | 外周化学感受器（中枢不感受） | 轻中→呼吸↑/重→抑制 | （五）临床联系：慢性COPD患者长期CO₂潴留→中枢化学感受器适应→低氧成为驱动呼吸的主要刺激→此时应控制性低流量吸氧（高浓度吸氧→解除低氧刺激→呼吸抑制→CO₂进一步升高）。 【踩分点】：CO₂最重(中枢为主) + H⁺(外周为主) + O₂(外周/无中枢/严重抑制) + 三因素对比表
2. 在呼吸运动调节实验中，在家兔气管插管上连接一段长橡皮管，家兔的呼吸会出现什么变化？为什么？
答案与解析
【标准答案】： （一）呼吸变化：家兔呼吸加深变慢（呼吸频率↓、呼吸深度↑）。 （二）产生机制： 1. 增加无效腔（解剖无效腔增大）
- 连接长橡皮管→解剖无效腔容积显著增大（正常约150ml被额外增加）。
- 无效腔↑→每次呼吸进入肺泡的新鲜空气比例↓→肺泡通气量↓→肺泡气更新率↓。 2. 肺泡气体成分改变
- 肺泡通气量↓而机体代谢率不变→肺泡内PO₂↓、PCO₂↑。 3. 化学感受性反射激活
- 肺泡PCO₂↑→动脉血PCO₂↑→兴奋中枢和外周化学感受器→延髓呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深。
- 肺泡PO₂↓→动脉血PO₂↓→兴奋外周化学感受器（颈动脉体）→呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深。
- PCO₂↑还可引起脑脊液H⁺↑→刺激中枢化学感受器→进一步促进呼吸。 4. 肺牵张反射的参与
- 吸气加深→肺扩张程度增大→肺扩张反射（牵张感受器↑→迷走神经→切断吸气）的阈值提高→需要更深的吸气才能触发反射→使呼吸变深变慢。 （三）完整机制链： 长橡皮管→无效腔↑→肺泡通气量↓→肺泡PO₂↓+PCO₂↑→化学感受器兴奋→呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深变慢 （四）实验意义：此实验验证了无效腔对呼吸的影响和化学感受性反射在呼吸调节中的重要作用。 【踩分点】：加深变慢 + 无效腔↑→PO₂↓/PCO₂↑→化学感受器兴奋 + 肺牵张反射
本章刷题统计：名词解释 7 题 + 简答题 5 题 + 论述题 2 题 = 共 14 题